About this video

• Video Title: Seminario 3 Integración de células en tejidos y regulación del ciclo celular - Gabriel Scicolone
• Channel: Biología Molecular y Genética FMED - UBA
• Speakers: Gabriel Scicolone
• Duration: 02:31:36

Overview

This video lecture, presented by Gabriel Scicolone, covers the integration of cells into tissues and the regulation of the cell cycle. It outlines the mechanisms of cell-to-cell communication, the different types of cells found in tissues (stem cells, progenitor cells, differentiated cells), and the processes of cell senescence and death. The latter part of the lecture focuses on the cell cycle, its regulation through cyclin-dependent kinases, checkpoints, and the role of proto-oncogenes and tumor suppressor genes in cell proliferation and cancer.

Key takeaways

• Cellular Organization in Multicellular Organisms: Organisms are structured in levels of complexity from cells to tissues, organs, and systems, with intercellular communication being vital for organization and function.
• Cellular Communication: Various mechanisms like paracrine, autocrine, endocrine, and synaptic signaling enable cells to communicate and regulate their functions and life cycles.
• Cellular Populations and States: Tissues comprise stem cells, progenitor cells, and terminally differentiated cells. Cells can also enter states of quiescence, senescence, or undergo programmed or accidental cell death.
• Cell Cycle Regulation: The cell cycle is a tightly regulated process driven by cyclin-dependent kinases (CDKs) and cyclins, with checkpoints ensuring fidelity during DNA replication and chromosome segregation.
• Role of Proto-oncogenes and Tumor Suppressor Genes: Dysregulation of these genes, often due to mutations, can lead to uncontrolled cell proliferation, contributing to tumor formation. P53 and P21 are key tumor suppressor proteins involved in cell cycle arrest and apoptosis.

Claro, aquí tienes un texto en español basado en el contenido del seminario, ideal para una guía de estudio en formato PDF:

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Guía de Estudio: Integración de Células en Tejidos y Regulación del Ciclo Celular

Introducción

Este seminario, impartido por Gabriel Scicolone, aborda dos temas fundamentales en biología: la organización de las células en tejidos dentro de organismos pluricelulares y los mecanismos que regulan el ciclo celular. Comprender estos procesos es esencial para entender el desarrollo, mantenimiento y disfunción de los organismos vivos.

Parte 1: Integración de Células en Tejidos

1. Organización del Organismo Pluricelular:

   • Los organismos pluricelulares, como el ser humano, se caracterizan por ser diploides, tener reproducción sexual, dimorfismo sexual y fecundación interna.
   • El cuerpo humano se organiza en niveles de complejidad creciente: células → tejidos → órganos → sistemas/aparatos → organismo.
   • Durante el desarrollo embrionario, la célula huevo (cigoto) se divide y diferencia, dando lugar a un organismo pluricelular con células somáticas y germinales segregadas.
   • La comunicación intercelular es crucial para regular el ciclo vital y las funciones celulares.

2. Componentes Básicos de un Tejido:

   • Los tejidos están formados por poblaciones celulares y la matriz extracelular.
   • Existen cuatro tipos básicos de tejidos: epitelial, conectivo, muscular y nervioso.

3. Procesos Clave del Desarrollo Embrionario:

   • Proliferación Celular: Aumento del número de células.
   • Especialización Celular (Diferenciación): Las células adquieren funciones específicas.
   • Interacción Celular: Coordinación del ciclo vital y funciones.
   • Desplazamiento Celular (Migración): Movimiento de células para formar estructuras.

4. Mantenimiento de los Tejidos:

   • Se logra mediante comunicación celular, adhesión diferencial, síntesis y remodelación de la matriz extracelular, y la existencia de nichos celulares para células madre.

5. Comunicación Intercelular:

   • Por Distancia:
     • Cercana: Yocrina (célula-célula, célula-matriz), Autócrina (la célula actúa sobre sí misma), Paracrina (células cercanas).
     • A Distancia: Endocrina (hormonas a través del torrente sanguíneo), Sináptica (neurotransmisores en el sistema nervioso).
   • Por Molécula Señal: Solubles o no solubles.
   • La comunicación celular regula la expresión génica, lo que permite la diferenciación celular y la especialización.

6. Poblaciones Celulares:

   • Células Madre (Troncales): Indiferenciadas, capaces de proliferar y diferenciarse. Pueden dividirse simétricamente (para mantener su población) o asimétricamente (para dar una célula madre y una progenitora).
     • Totipotentes: Pueden formar todo el organismo y membranas extraembrionarias (ej: célula huevo, primeras blastómeras).
     • Pluripotentes: Pueden formar todos los tipos celulares del organismo, pero no membranas extraembrionarias (ej: células del macizo celular interno del blastocisto).
     • Multipotentes: Pueden dar origen a células de un linaje específico (ej: células madre hematopoyéticas, células madre intestinales).
   • Células Progenitoras: Proliferan para aumentar el número de células y finalmente se diferencian. No mantienen su propia población a largo plazo.
   • Células Terminalmente Diferenciadas: Han alcanzado su estado final y, en general, no proliferan (ej: neuronas, fibras musculares cardíacas).

7. Estados Celulares y Destinos:

   • Proliferación: División activa.
   • Quiescencia (G0): Estado de reposo temporal o prolongado del ciclo celular.
   • Senescencia: Envejecimiento celular, salida del ciclo celular con cambios metabólicos y de secreción, a menudo como respuesta a estrés o daño.
   • Muerte Celular:
     • Accidental (Necrosis): Por daño externo, con ruptura celular e inflamación.
     • Programada (Apoptosis): Proceso activo y controlado, sin liberación de contenido celular, evitando inflamación.

Parte 2: Regulación del Ciclo Celular

1. Generalidades del Ciclo Celular:

   • Serie ordenada de eventos que culminan en la división celular (replicación del ADN y segregación de cromosomas).
   • Fases principales: Interfase (G1, S, G2) y Fase M (Mitosis y Citocinesis).
   • El punto de restricción (o "Start" en levaduras) en G1 es un punto de decisión irreversible para entrar en el ciclo.

2. Modelos y Técnicas de Estudio:

   • Organismos unicelulares (hongos), ovocitos y embriones de Xenopus, cultivos de células de mamíferos y moscas de la fruta (Drosophila) han sido cruciales.
   • Técnicas incluyen cuantificación de mitosis, incorporación de timidina tritiada o bromodeoxiuridina, y citometría de flujo.

3. Regulación por Quinasas Dependientes de Ciclina (CDKs) y Ciclínas:

   • Las CDKs son enzimas que fosforilan proteínas. Su actividad depende de la unión a ciclinas.
   • Las ciclinas son proteínas cuya concentración varía cíclicamente, activando CDKs específicas en cada fase del ciclo.
   • La actividad de los complejos CDK-ciclina está finamente regulada por fosforilación/desfosforilación y por proteínas inhibidoras (ej: p21, p16).
   • La degradación de ciclinas (mediada por ubiquitina ligasas como el Complejo Promotor de Anafase - APC/C y SCF) es crucial para la irreversibilidad del ciclo.

4. Progresión a Través del Ciclo Celular:

   • Fase G1: Células crecen, sintetizan proteínas y se preparan para la replicación del ADN. Factores de crecimiento activan vías de señalización (ej: MAP quinasas) que inducen la transcripción de ciclinas D.
   • Transición G1-S: La acumulación de ciclinas D activa CDKs 4/6, que fosforilan la proteína retinoblastoma (Rb). Rb liberada permite la transcripción de ciclinas E. Ciclinas E/CDK2 fosforilan más Rb y otros factores (E2F), activando la transcripción de genes necesarios para la fase S. La célula pasa el punto de restricción.
   • Fase S: Replicación del ADN. La actividad de ciclinas A/CDK2 (y otras ciclinas/CDKs) asegura la replicación completa y previene la re-replicación.
   • Fase G2: La célula crece y se prepara para la mitosis. Ciclinas B/CDK1 (Factor Promotor de la Fase M) se acumulan, pero permanecen inactivas por fosforilación (ej: por WEE1).
   • Fase M (Mitosis): La fosfatasa CDC25 elimina los fosfatos inhibidores de CDK1, activando el Factor Promotor de la Fase M. Este complejo induce la condensación cromosómica, desorganización de la envoltura nuclear, formación del huso mitótico y alineación de cromosomas en metafase.
   • Transición Metafase-Anafase: La unión correcta de los microtúbulos a los cinetocoros activa el APC/C, que degrada cohesinas (separando cromátides hermanas) y ciclina B (inactivando el FPM). Esto permite la anafase.
   • Citocinesis: División del citoplasma para formar dos células hijas, que entran en G1.

5. Mecanismos de Control (Checkpoints):

   • Detectan daños o procesos incompletos (ej: daño en ADN, alineación cromosómica incorrecta).
   • Activan vías de señalización (ej: ATM, ATR, p53) que detienen el ciclo (ej: inhibiendo CDC25 o induciendo p21) para permitir la reparación.
   • Si el daño es irreparable, pueden inducir quiescencia, senescencia o apoptosis.

6. Genes Supresores de Tumores y Protooncogenes:

   • Genes Supresores de Tumores: Frenan el ciclo celular, promueven la reparación o la muerte celular (ej: p53, p21, Rb, p16). La pérdida de función de ambos alelos puede favorecer el cáncer.
   • Protooncogenes: Promueven la proliferación y supervivencia celular (ej: factores de crecimiento, receptores, ciclinas). La ganancia de función por mutación los convierte en oncogenes, impulsando la proliferación descontrolada y el desarrollo tumoral.

Conclusión

El seminario destaca la complejidad y la interconexión de los procesos celulares que aseguran la integridad y el funcionamiento de los tejidos y del organismo. La regulación precisa del ciclo celular y la correcta integración de las células son vitales, y sus alteraciones subyacen a muchas enfermedades, incluido el cáncer.

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Espero que esta guía te sea de gran utilidad para tu estudio. ¡Mucho éxito!